شماره تلفن : 09307584802

خانه ژورنال دانشجویان ایران

Iranian Students Article House

مشکل اتوفاژی و آپوپتوز در اختلالات تخریب نورونی

عنوان فارسی

مشکل اتوفاژی و آپوپتوز در اختلالات تخریب نورونی

عنوان لاتین

Autophagy and apoptosis dysfunction in neurodegenerative disorders

عنوان مجله مقاله

ELSEVIER , Progress in Neurobiology

سال انتشار : 2014 سال انتشار مقاله
15,000 تومانقیمت ترجمه مقاله
لینک doi مقاله دانلود رایگان انگلیسی خرید ترجمه فارسی مقاله
تاریخ انتشار : 18 ژانویه 2020
65 بازدید
کد مقاله : 2500

چکیده فارسی

اتوفاژی و آپوپتوز، فرایندهای فیزیولوژیک پایه ای دخیل در حفظ هموستاز سلولی هستند، اتوفاژی شامل مسیرهایی است که پروتئین های سیتوزولی پیر و اندامک های آسیب دیده را هدف قرار می دهد. اتوفاژی، شامل مجموعه وقایعی مانند ساخت غشای مضاعف، طویل شدن، بلوغ وزیکول و در نهایت، ارائه مواد هدف به لیزوزوم است. مرگ سلول آپوپتوتیک، از طریق مورفولوژی آن، به خوبی شرح داده می شود، که با چرخش سلولی، تورم غشا، کلاپس سیتواسکلتی، تراکم سیتوپلاسمی و قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم، پیکنوز هسته ای، قطعه قطعه شدن کروماتین و ساخت اجسام آپوپتوتیک با پوشش غشایی که سریعا توسط ماکروفاژها یا سلول های مجاور، فاگویسته می شوند، مشخص می گردد. اختلالات تخریب عصبی، شروع گسترده ای دارند، به ویژه در جوامع غربی، با درصد بالایی در افراد مسن. آنها ، این مشکل را نه تنها به عنوان مشکل سلامت در نظر می گیرند، بلکه چون آنها مراقبت از خود را انجام می دهند( به تنهایی)، بار اقتصادی زیادی را نیز متحمل می نمایند. بی نظمی اتوفاژی، نقش مهمی در پیش روی بسیاری از این بیماری ها، ایفا می کند. ما این جا، به طور مختصر یافته های اخیر را که نشان دهنده دخالت اتوفاژی در بیماری تخریب نورونی است، مرور می کنیم. ما تعریف مختصری از مسیرهای آپوپتوز و اتوفاژی را با تمرکز بر روی نقش میتوکندری و لیزوزوم ها، فراهم می کنیم، سپس پاتوفیزیولوژی اختلالات رایج عصبی مانند بیماری آلزایمر ، پارکینسون، هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک را مشخص می کنیم. سپس ما عملکردهای اتوفاژی و آپوپتوز را در هموستاز مغز، به ویژه در زمینه اختلالاتی که قبلا بحث شد، شرح می دهیم. کلمات کلیدی: تره هالوز ، RSVA405 ، RSVA314 ، رسوراترول (رزوراترول)، پروتئوپاتی ها ، اختلال عملکرد میتوکندری

چکیده لاتین

Highlights: 1) An overview of common neurodegenerative disorders, most of them prevalent at the older age. 2) An overview of autophagy, with frequent referencing to effects of autophagy manipulation of neurodegenerative processes. 3) Highlights of the role of deregulated autophagy in neurodegenerative disorders. 4) Indications how manipulations of autophagy affects the progress of neurodegenerative diseases. 5) Insight into multi-directional effects or autophagy modulation in clinical settings, and possible limitations thereof. Abstract: Autophagy and apoptosis are basic physiologic processes contributing to the maintenance of cellular homeostasis. Autophagy encompasses pathways that target long-lived cytosolic proteins and damaged organelles. It involves a sequential set of events including double membrane formation, elongation, vesicle maturation and finally delivery of the targeted materials to the lysosome. Apoptotic cell death is best described through its morphology. It is characterized by cell rounding, membrane blebbing, cytoskeletal collapse, cytoplasmic condensation, and fragmentation, nuclear pyknosis, chromatin condensation/fragmentation, and formation of membrane-enveloped apoptotic bodies, that are rapidly phagocytosed by macrophages or neighboring cells. Neurodegenerative disorders are becoming increasingly prevalent, especially in the Western societies, with larger percentage of members living to an older age. They have to be seen not only as a health problem, but since they are care-intensive, they also carry a significant economic burden. Deregulation of autophagy plays a pivotal role in the etiology and/or progress of many of these diseases. Herein, we briefly review the latest findings that indicate the involvement of autophagy in neurodegenerative diseases. We provide a brief introduction to autophagy and apoptosis pathways focusing on the role of mitochondria and lysosomes. We then briefly highlight pathophysiology of common neurodegenerative disorders like Alzheimer's diseases, Parkinson's disease, Huntington's disease and Amyotrophic lateral sclerosis. Then, we describe functions of autophagy and apoptosis in brain homeostasis, especially in the context of the aforementioned disorders. Finally, we discuss different ways that autophagy and apoptosis modulation may be employed for therapeutic intervention during the maintenance of neurodegenerative disorders.

دیدگاهها

هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.

اولین نفری باشید که دیدگاهی را ارسال می کنید برای “مشکل اتوفاژی و آپوپتوز در اختلالات تخریب نورونی”

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

مجوزها و نمادها


logo-samandehi

پل های ارتباطی با ما …

تبریز ، بخش مقصودیه ، خیابان ارتش جنوبی، کوچه شهید شهابی ، بن بست باغچه ، پلاک ۸۷ ، طبقه 4
تلفن تماس : 04135421108-09307584802
ایمیل : entofa@gmail.com


Unit4,No87,Baghcheh Alley,South Artesh ST,Azadi ave,MAGHSUDIYEH, Tabriz, Iran
کلیه حقوق این وب سایت محفوظ می باشد . طراحی و توسعه آلسن وب    All rights reserved © 2020 Entofa